科技日报讯（记者刘霞）美国杜克年夜学团队操纵小鼠和人类肝组织展开尝试，肯定了衰老进程若何促使这些组织内的某些肝细胞灭亡。随后，他们操纵药物成功逆转了肝脏的衰老进程。这一研究成果有望使数百万肝毁伤患者受益。相干论文颁发在最新一期《天然 衰老》杂志。

此次团队发现了一种衰老肝脏独有的基因特点。与年青肝脏比拟，衰老肝脏内有年夜量基因被激活，致使肝脏的首要功能细胞——肝细胞变性。因为衰老会增进肝细胞内一种依靠铁的细胞法式性灭亡，这一进程名为铁灭亡。代谢应激源会放年夜这一灭亡法式，增添了肝脏毁伤。

团队操纵这一基因特点，阐发了人类肝脏组织，发现肥胖和非酒精性肝病患者的肝脏也有这类特点。并且，疾病越严重，这类特点越较着。主要的是，这些患者肝脏内的要害基因被高度激活，经由过程脱铁性贫血增进细胞灭亡。这就供给了一个明白的标靶。

团队随后给年青和大哥小鼠喂食特定食品，使它们罹患非酒精性肝病。然后，他们让一半动物服用抚慰剂；另外一半服用可以按捺细胞灭亡路子的药物Ferrostatin-1。成果注解，服用Ferrostatin-1的小鼠肝脏在生物学上与年青健康的肝脏无异。

这一研究显示，衰老会发生铁卵白应激，加重非酒精性肝病。经由过程削减这类应激影响，可以逆转肝毁伤。

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