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开博-脂多糖结合蛋白抵抗肝脏氧化应激机制揭示—新闻—科学网

发布日期:2024-07-10 作者:开博

记者4月29日从中国科学手艺年夜学得悉,该校中国科年夜附一院(安徽省立病院)内排泄科叶山东、郑茂团队,结合安徽医科年夜学根本医学院方皓舒传授团队,初次提出“氧化应激遁藏”的概念,揭露了机体调控氧化应激压力全新机制,为理解细开博体育胞若何应对氧化应激供给了新看法,也为代谢性疾病的预防和医治供给了新标的目的。研究功效日前颁发在《天然 通信》。

春秋的增加和体重的增添,城市给身体细胞带来压力,首要表示为活性氧自由基(ROS)的过度生成。在氧化应激前提下,过量的ROS会粉碎细胞卵白、脂质和DNA,对细胞造成致命毁伤,进而致使与肥胖和衰老相干的代谢疾病呈现,好比糖尿病和脂肪肝。代谢相干性脂肪肝病是一种以肝细胞内甘油三酯堆集为首要特点的病变,首要表示为脂滴的堆集。正常环境下,脂滴首要阐扬调理能量代谢的感化。在氧化应激下,脂滴作为细胞“氧化应激遁藏”的要害细胞器之一,堆集年夜量易受ROS进犯的不饱和甘油三酯以避免进一步过氧化,从而保持脂质稳态。但是,氧化应激下产生“氧化应激遁藏”的份子机制尚不清晰。

研究人员发现,当细胞处在氧化应激状况时,脂多糖连系卵白(LBP)的表达程度会增添,并堆积在脂滴中。研究人员还发现,还原剂N-乙酰-L-半胱氨酸处置可以断根细胞内的活性氧并增添磷脂合成。磷脂可以与甘油三酯竞争性连系LBP,增进LBP转运出脂滴并增进脂解。可是,在氧化应激未消弭的情况下,利用磷脂医治脂肪肝可能造成更严重的肝细胞毁伤。PRDX4作为细胞氧化还原旌旗灯号的感应器,经由过程与LBP互作来调控LBP/甘油三酯的脂滴穿梭进程,保持细胞氧化还原稳态。另外,持久的压力刺激应激会上调LBP表达,进而致使胰岛素反抗和肥胖。

研究人员暗示,脂多糖连系卵白作为一种抗氧化剂和“氧化应激遁藏”的焦点份子,是毗连压力-氧化应激-代谢杂乱-肥胖的主要关键。是以,抗氧化疗法是一种医治由脂多糖连系卵白引发肥胖的潜伏方式。

(中国科年夜供图)

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